Alzheimers Concept Horizontal

 

En la primera parte de este artículo concluíamos que esta es una enfermedad neurodegenerativa y  provoca gradualmente la pérdida de las facultades mentales hasta interferir con la capacidad para llevar a cabo las actividades de cada día. Es la más común de todas las demencias y una de las que más costos sociales, sanitarios y emocionales generan. Más de 15 millones de personas en todo el mundo la padecen. Pero aún hay más víctimas en este drama: cada una de las personas que tiene un familiar afectado de Alzheimer y cuida de él. Porque esta patología es la causante de que el 5% de la población argentina de más de 65 años y un 20% de los que ya han cumplido los 80 vivan sin memoria, en la confusión y en la desorientación, con una pérdida de la capacidad para hablar y para enjuiciar y con cambios de personalidad y de comportamiento.

Causas de Alzheimer

La razón o razones últimas se desconocen. Tampoco existe una prueba definitiva capaz de detectar si una persona tiene EA, ya que ésta solo puede diagnosticarse de forma definitiva con la autopsia del tejido cerebral. Sí existen, en cambio, pruebas que ayudan a determinar su existencia (historia médica, análisis sanguíneos y examen neurológico, entre otras). Si están identificados diversos factores que pueden desempeñar un papel importante en su desarrollo: Factores neuroquímicos: deficiencia de sustancias por las cuales se transmite el impulso nervioso entre las neuronas (neurotransmisores) tales como acetilcolina, somatostatina, sustancia P y noradrenalina. Factores ambientales: implican la exposición a aluminio, manganeso y otras sustancias. Factores infecciosos: infecciones cerebrales y de médula espinal causadas por priones (organismos similares a virus). Factor hereditario: en algunas familias (del 5 al 19% de los casos) existe una predisposición genética, pero ésta no sigue estrictamente las leyes mendelianas de la herencia. En familias con varios integrantes afectados por la enfermedad se ha encontrado una variación genética común a nivel del gen que produce la apolipoproteína E4.

Sintomas de Alzheimer

La memoria se va deteriorando y existe una progresiva pérdida de las funciones intelectuales. Puede haber también cambios de humor, exacerbación de ciertas facetas de la personalidad y alteración en el lenguaje. Hay apraxia, que es la incapacidad de realizar movimientos voluntarios y de usar objetos adecuadamente. Se presentan dificultades para hacer movimientos secuenciales que requieran habilidades previamente aprendidas, falta de atención, trastornos en el patrón del sueño (apnea del sueño), tendencia a divagar, pérdidas parciales de las nociones de tiempo y lugar, dificultad para nombrar objetos y para manejar conceptos abstractos como cifras.

Imagen ilustrativa

Alzheimer

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica, tanto del profesional de la salud como la que es referida por los familiares, basada en las características neurológicas y psicológicas, así como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión.  Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectualTambién se realizan análisis de sangre yescáner para descartar diagnósticos alternativos.   No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia.   Las pruebas de imagen cerebralTomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único—pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifica de cuál se trata.119 Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas, como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.  Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años; también existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.

Criterios de diagnóstico

La Asociación del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnósticos más comúnmente usados, registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer.   Estas pautas requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial, sean confirmadas con una evaluación neuropsicológica a modo de categorizar el diagnóstico de Alzheimer en dos: posible o probable. La confirmación histológica, que incluye un examen microscópico del tejido cerebral, es requerida para el diagnóstico definitivo del Alzheimer. Estos criterios incluyen que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial, sean confirmados por evaluaciones neuropsicológicas para distinguir entre un diagnóstico posible o uno probable de la enfermedad de Alzheimer. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadística entre los criterios diagnósticos y la confirmación histológica definitiva.121 Son ocho los dominios cognitivos que con más frecuencia se dañan en el alzhéimer: la memoria, el lenguaje, la percepción, la atención, las habilidades constructivas y de orientación, la resolución de problemas y las capacidades funcionales. Estos parámetros son equivalentes a los evaluados en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociación Americana de Psiquiatría.

Herramientas de diagnóstico

Las evaluaciones neuropsicológicas pueden ayudar con el diagnóstico del alzhéimer. En ellas se acostumbra hacer que el paciente copie dibujos similares a la imagen, que recuerde palabras, lea o sume.

Las evaluaciones neuropsicológicas, incluyendo el examen mini-mental, son ampliamente usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnóstico del alzhéimer. Otra serie de exámenes más comprensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.  El examen neurológico en los inicios del alzhéimer es crucial para el diagnóstico diferencial del alzhéimer y otras enfermedades.  Las entrevistas a familiares también son usadas para la evaluación de la enfermedad. Los cuidadores pueden proveer información y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias, así como la disminución en el tiempo de la función mental del paciente.   El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial importancia debido a que el paciente, por lo general, no está al tanto de sus propias deficiencias.  Muchas veces, los familiares tienen desafíos en la detección de los síntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la información de manera acertada al profesional de salud especializado. 

Los exámenes adicionales pueden proporcionar información de algunos elementos de la enfermedad y tienden a ser usados para descartar otros diagnósticos. Los exámenes de sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea el alzhéimer,  que pueden ser, en pocos casos, enfermedades reversibles.   Elexamen psicológico para la depresión es de valor, puesto que la depresión puede aparecer de manera concomitante con el alzhéimer, o bien ser la causa de los trastornos cognitivos.

En los casos en que estén disponibles imágenes neurológicas especializadas, como la TEP o la tomografía de fotón único, se pueden usar para confirmar el diagnóstico del Alzheimer junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo.  La capacidad de una tomografía computarizada por emisión de fotón único para distinguir entre el alzhéimer y otras posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia, parece ser superior que los intentos de diagnóstico por exámenes mentales y que la historia del paciente.  Una nueva técnica, conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imágenes directamente y de forma clara, de los depósitos beta-amiloides in vivo, con el uso de un radiofármaco que se une selectivamente a los depósitos Aβ.   Otro marcado objetivo reciente de la enfermedad de Alzheimer es el análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de amiloides beta o proteínas tau.  Ambos avances de la imagen médica han producido propuestas para cambios en los criterios diagnósticos

En la actualidad, no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer. No obstante, hay medicamentos que pueden ayudar a controlar sus síntomas y manejar la agitación, la depresión o los síntomas psicóticos (alucinaciones o delirios) que pueden ocurrir cuando la enfermedad progresa. Consulte a un médico antes de tomar cualquier medicamento. Tratamientos comúnmente prescritos son los siguientes:

Inhibidores de la Colinesterasa

Existen cuatro medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés), llamados inhibidores de colinesterasa, que están diseñados para regular y controlar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Las personas que sufren de la enfermedad tienen niveles bajos de acetilcolina, un químico importante del cerebro involucrado en la comunicación entre las células nerviosas. Los inhibidores de la colinesterasa retardan la degradación metabólica de la acetilcolina y proporciona una fuente adicional de este componente químico para la comunicación entre las células. Esto ayuda a retrasar la progresión del deterioro cognitivo y pueden ser efectivos para algunos pacientes entre la primera fase e intermedia.

Los cuatro inhibidores de la colinesterasa, aprobados por la FDA son:  Razadyne® (galantamine), Exelon® (rivastigmine), Aricept® (donepezil), y Cognex® (tacrine). Los cuatro son tratamientos aprobados para síntomas leves a moderados de la enfermedad de Alzheimer. En 2006, uno de los tratamientos, Aricept, fue aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas severos de Alzheimer.

  • Aricept
    Nombre genérico: donepezil
    Año aprobado por la FDA: 1996
    Eficaz para: Etapa temprana, moderada y severa de la enfermedad de Alzheimer.
    Cómo funciona: Aricept evita la degradación de la acetilcolina en el cerebro.
    Los efectos secundarios más comunes: Diarrea, mareos, pérdida de apetito, calambres musculares, náuseas, cansancio, dificultad para dormir, vómitos, pérdida de peso.
    Otros: Aricept, también puede tener un efecto limitado en la desaceleración de la progresión del deterioro cognitivo leve (MCI por sus siglas en inglés) del Alzheimer. Los resultados del estudio publicado en abril del 2005 por la revista médica: New England Journal of Medicine indicó que durante el primer año de una prueba de tres años, las personas con MCI y tratados con Aricept tenían un menor riesgo de progresión del Alzheimer en comparación con los participantes que tomaron la vitamina E o un placebo (una píldora inactiva). Sin embargo, al final del estudio, no hubo diferencias entre los tres grupos a excepción de aquellos con el gen ApoE4. El efecto de Aricept duró de dos a tres años para estos participantes. Estudios previos han indicado que aquellos que poseen el gen ApoE4 tienen una mayor probabilidad de desarrollar Alzheimer que la población en general.
  • Cognex
    Nombre genérico: tacrina
    Año aprobado por la FDA: 1993 (Cognex aún está disponible, pero ya no es comercializado activamente por el fabricante, debido a los graves efectos secundarios.)
    Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer.
    Cómo funciona: Cognex evita la degradación de la acetilcolina en el cerebro.
    Los efectos secundarios más comunes: Estreñimiento, diarrea, gases, pérdida de apetito, dolores musculares o dolor, náusea, malestar estomacal, congestión nasal, vómitos, pérdida de peso, con posible daño hepático.
    Otros: Aricept, también puede tener un efecto limitado en la desaceleración de la progresión del deterioro cognitivo leve (MCI por sus siglas en inglés) del Alzheimer. Los resultados del estudio publicado en abril del 2005 por la revista médica: New England Journal of Medicine indicó que durante el primer año de una prueba de tres años, las personas con MCI y tratados con Aricept tenían un menor riesgo de progresión del Alzheimer en comparación con los participantes que tomaron la vitamina E o un placebo (una píldora inactiva). Sin embargo, al final del estudio, no hubo diferencias entre los tres grupos a excepción de aquellos con el gen ApoE4. El efecto de Aricept duró de dos a tres años para estos participantes. Estudios previos han indicado que aquellos que poseen el gen ApoE4 tienen una mayor probabilidad de desarrollar Alzheimer que la población en general.
  • Exelon
    Nombre genérico: rivastigmina
    Año aprobado por la FDA: 2000
    Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer.
    Cómo funciona: Exelon previene la degradación de la acetilcolina y butyrylcholine (una sustancia química similar a la acetilcolina) en el cerebro.
    Los efectos secundarios más comunes: Náuseas, diarrea, aumento de la frecuencia de las deposiciones, vómitos, debilidad muscular, pérdida de apetito, pérdida de peso, mareos, somnolencia y malestar estomacal.
    Otros: En 2007, la FDA aprobó el Exelon®Patch (sistema transdérmico de rivastigmina) para absorber este medicamento a través de un parche para la piel como una opción para la cápsula oral.
  • Razadyne
    Nombre genérico: galantamina
    Año aprobado por la FDA: 2001
    Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer.
    Cómo funciona: Razadyne evita la descomposición de la acetilcolina y estimula los receptores nicotínicos para liberar más acetilcolina en el cerebro.
    Los efectos secundarios más comunes: náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, mareos, dolor de cabeza, cansancio.
    Otros: Este medicamento se conocía anteriormente como Reminyl®.

Namenda

Namenda® (memantina) fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas entre las etapas moderada a severa de la enfermedad de Alzheimer. Aparentemente, este medicamento protege las células nerviosas del cerebro de las cantidades excesivas de glutamato, un mensajero químico liberado en grandes cantidades por las células dañadas por la enfermedad de Alzheimer (y algunos otros trastornos neurológicos). Cuando el glutamato se une la superficie receptora celular por medio de “puntos de enganche” llamada N-Metil-D-Aspartato (NMDA), el calcio puede fluir libremente en la célula, lo que puede conducir a la degeneración celular. Namenda puede evitar esta secuencia destructiva mediante el ajuste de la actividad del glutamato. Durante muchos años, Namenda estaba disponible en algunos países europeos para tratar la enfermedad de Alzheimer en su etapa moderada a severa, y ha estado disponible en los Estados Unidos desde octubre de 2003. Namenda es generalmente bien tolerada, los efectos secundarios más comunes son el dolor de espalda, estreñimiento, diarrea, mareos, somnolencia, dolor de cabeza, dolor y aumento de peso.

En julio de 2010, Namenda XR (una dosis de 28 miligramos, una vez al día, medicada vía liberación-prolongada) fue aprobada por la FDA. Los efectos secundarios más comunes de Namenda XR son dolores de cabeza, diarrea, mareos, presión arterial alta (hipertensión), y la gripe.

Tratamiento para la Ansiedad, Depresión, and Psicosis

Con frecuencia, la enfermedad de Alzheimer avanza, las personas experimentan depresión, agitación y síntomas psicóticos (pensamientos paranoicos, delirios o alucinaciones). Estos comportamientos pueden ser manifestados verbalmente (gritos, preguntas repetitivas, etc.) o físicamente (por acaparamiento, paseándose lentamente, etc.), y a veces pueden conducir a la agresión, la hiperactividad o a ser pendenciero. Los síntomas pueden tener un origen médico subyacente, como una interacción de medicamentos o el dolor físico. Si usted sospecha esa conducta, debe consultar un médico.

La agitación o la conducta psicótica también pueden ser provocadas por algo que ha cambiado en el entorno de la persona. A menudo, un cambio en la rutina, los cuidadores, o el entorno físico puede causar miedo, ansiedad o fatiga y llevar a la agitación. El individuo puede ser incapaz de comunicarse, sentirse frustrado por sus limitaciones que le afectan, no entender lo que está sucediendo, o simplemente olvidarse de cómo responder de manera adecuada. En estos casos, no se recomienda la intervención médica para determinar el origen del problema, modificación del entorno, y cambio de comportamiento. Si las medidas correctivas no-médicas, no funcionan o la persona se convierte en un peligro para sí misma o para otros, un médico debe ser consultado para evaluar la necesidad de tratamientos médicos para la depresión, la psicosis o la ansiedad.

Tratamientos Potenciales

Muchos tratamientos posibles para la enfermedad de Alzheimer están siendo investigados en los laboratorios y probados en ensayos clínicos humanos. Para un vistazo rápido de las investigaciones en curso, por favor visite www.clinicaltrials.gov y presione “Alzheimer” en la casilla de búsqueda. Clinicaltrials.gov es una base de datos mantenida por los Institutos Nacionales de Salud y proporciona la lista de ensayos clínicos patrocinados por el gobierno y la industria privada que son realizados en los Estados Unidos y alrededor del mundo.

Otra fuente de información de los ensayos es el Alzheimer Research Forum, una organización sin fines de lucro que gestiona un recurso llamado Drugs in Clinical Trial (fármacos en ensayos clínicos). Visite su listado en www.alzforum.org/drg/drc.

Nota:  Declinación de responsabilidadLa información proporcionada es un servicio público de la American Health Assistance Foundation (Fundación Americana de Asistencia para la Salud) y no constituye el consejo médico. Por favor, consulte a su doctor para consejos médicos personalizados, todos los medicamentos y los suplementos se deben tomar solamente bajo supervisión médica. La Fundación Americana de Asistencia para la Salud no respalda ningún producto médico o terapia.  Fuentes: La información proporcionada anteriormente se obtuvo en parte por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Clínica Mayo.

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Actualmente se está probando una nueva vacuna preventiva contra el alzheimer. El neurólogo Gurutz Linazasoro es el encargado de la misma y afirma que “La valoración no puede ser más positiva. Por fin tenemos algo que abre una ventana a la esperanza” (refiriendose a la vacuna). Su objetivo, según ha dado a conocer el científico, es detener la principal lesión cerebral vinculada al Alzheimer: la producción de placas amiloides. La vacuna produciría anticuerpos encargados de eliminar el beta amiloide 40 y 42, que son las causantes de la neurodegeneración cerebral. Los ensayos de la vacuna se realizarán en Austria, donde 48 pacientes la probarán en las instalaciones de una empresa local experta en monitorización de ensayos. De acreditarse su inocuidad, la vacuna no estará en el mercado hasta dentro de seis o siete años, tiempo que Linazasoro considera lógico y necesario. Como aún no está en vigencia en el mercado mundial, y no es del todo seguro, hay tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El tratamiento disponible se puede dividir en farmacológico, psicosocial y cuidados.

Retrasar el avance

El avance de la enfermedad puede ser más rápido o más lento en función del entorno de la persona con alzhéimer. No es una situación fácil y la familia tendrá que hacer grandes esfuerzos para ofrecerle a la persona con alzhéimer un entorno lo más favorable posible.

Aceleradores de la enfermedad

  • Estrés familiar
  • Cambios bruscos en las rutinas diarias
  • Cambio a un domicilio nuevo y desconocido (como son las residencias de mayores).

La Intervención psicosocial

Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la pérdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulación consiste en trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.

Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la estimulación. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones aún no se encuentran disponibles y, de hecho, rara vez son específicas al alzhéimer, enfocándose en la demencia en general.

Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Este abordaje no ha mostrado éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente, en especial en relación con su entorno,  pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas específicos de comportamiento, como la incontinencia urinaria.  Existe aún una falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las deambulaciones del paciente.

Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación, la terapia de reminiscencia, la psicoterapia de apoyo, la integración sensorial (también denominada snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco estudio científico formal, pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves.   La terapia de reminiscencia incluye la discusión de experiencias del pasado de manera individual o en grupo, muchas veces con la ayuda de fotografías, objetos del hogar, música y grabaciones u otras pertenencias del pasado. Igualmente, en esta terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad, aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración cognitiva y el humor.  La terapia con presencias estimuladas se basa en las teorías de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y seres más cercanos del paciente con Alzheimer. Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.

Finalmente, la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la experiencia personal de otras personas, mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. Aún no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pacientes con Alzheimer.

La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales, que incluyen la orientación y la rehabilitación cognitiva, es reducir las distorsiones cognitivas. La orientación hacia la realidad consiste en la presentación de información acerca de la época, el lugar o la persona con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos desempeñan en dichos sitios. Por el otro lado, el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. Ambos ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades cognitivas.   Sin embargo, en algunos estudios, estos efectos fueron transitorios y en otros tenían un efecto negativo, pues añadían frustración al paciente, según los reportes.

Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia, la musicoterapia y las terapias asistidas por mascotas, el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional. La estimulación tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la conducta, el humor y, en menor grado, el funcionamiento del paciente. Sin embargo, si bien son efectos importantes, el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.

Cuidados

Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo el paciente cae en un estado de imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de sí mismo, por lo que los cuidados por terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente durante el curso de la enfermedad.

En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones al ambiente donde vive el paciente y a su estilo de vida, pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.  Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas, como son la colocación de candados, el uso de una pulsera con el número de teléfono del cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por GPS), el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria.   Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo, de modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas no sólidas con la ayuda de otras personas.  Cuando aparezca una dificultad para tragar, puede que sea indicado el uso de sondas gástricas. En tales casos, la efectividad médica y ética de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo.  El uso de restricciones físicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones en que son necesarias para prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a sí mismo o a terceros.

A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas manifestaciones médicas, como las enfermedades orales y dentales, úlceras de presión, desnutrición, problemas de higiene o infecciones respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre otras. El manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas, pero de llegar a aparecer, deben ser tratados bajo supervisión médica.  Durante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento.

Otros tratamientos que se están investigando

Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes y se observó una mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluían con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga dichos péptidos en su composición.

De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan múltiples alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la administración de insulina por vía intranasal mejora la función cognitiva de pacientes normales y con alzhéimer. Una revisión sistemática de los ensayos clínicos hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. Por otra parte, se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.

En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada, podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad.

Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.

Marcapasos cerebral

El dispositivo forma parte de un tratamiento llamado estimulación cerebral profunda (ECP), que involucra la liberación de impulsos eléctricos para regular la actividad cerebral.

La investigación, llevada a cabo en la Escuela de Medicina Johns Hopkins, forma parte de un proyecto más amplio iniciado en Canadá donde ya se implantó el marcapasos a otros seis pacientes con la enfermedad.

Tal como señalan los científicos, el tratamiento logró que los pacientes -todos con formas moderadas de Alzheimer- mostraran un incremento en la actividad neuronal durante 13 meses.

Éxito

La terapia de estimulación cerebral profunda ya se utiliza con éxito para tratar diversas enfermedades neurológicas. Por ejemplo, se ha utilizado con decenas de miles de personas que sufren enfermedad de Parkinson. Ahora, la terapia podría ser una alternativa para revertir el deterioro cognitivo de las personas con Alzheimer, como explicó a BBC Mundo el neurocirujano Jairo Espinoza, presidente de la Sociedad Latinoamericana de Neurocirugía Funcional y Estereotaxia (SLANFE) y jefe de la clínica de movimientos anormales, dolor y trastornos psiquiátricos del Centro Integral de Movimientos Anormales y Dolor (CIMAD), en Colombia.

La neurocirugía funcional -explica el experto- busca reparar, modular o corregir un déficit en un sistema o red neurológica determinada. Lo que ocurre con este tipo de trastornos neurológicos es que se altera la química cerebral y esto conduce a una actividad eléctrica anormal que puede expresarse en temblores, deterioro cognitivo o trastornos psiquiátricos. La estimulación cerebral intenta normalizar esa actividad por medio de una serie de impulsos eléctricos que se dirigen a la parte afectada del cerebro con un dispositivo operado por una batería, llamado neuroestimulador, similar a un marcapasos cardíaco.

Aunque los resultados con pacientes de Parkinson y otros trastornos han sido muy exitosos, la aplicación para Alzheimer todavía está en sus primeras etapas.

http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2012/12/121206_estimulacion_profunda_alzheimer_men.shtml

 

Vacuna contra el Alzheimer da buenas señales

 

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Científicos del Centro de Investigación Biomédica EuroEspes, han creado la primera vacunapreventiva y terapéutica eficaz contra el Alzheimer, la cual ya ha obtenido la patente para su fabricación en Estados Unidos. Se trata de la EB-101, que ha sido probada en animales transgénicos portadores de las principales mutaciones genéticas responsables de la enfermedad en seres humanos.

En estos análisis, los expertos han conseguido que los animales no desarrollaran esta patología a lo largo de su vida y que se redujeran de forma “espectacular” los rasgos patogénicos que caracterizan al Alzheimer, y han asegurado que, aunque no se “resucitan las neuronas” se puede detener el curso de la enfermedad y devolver la estructura del cerebro a condiciones normales.

No obstante, según ha explicado Cacabelos, están a la espera de que en los próximos años se aprueben los ensayos clínicos que podrían hacer que sea una realidad en el plazo de unos 6 a 10 años.

Y es que, la aparición de esta vacuna tiene especial importancia por el hecho de que en España se calcula que entre 500.000 y 1.300.000 personas padecen Alzheimer, con una prevalencia del 1 por ciento en las personas con 65 años y de más del 25 por ciento en los mayores de 85 años.

Asimismo, y debido al envejecimiento de la sociedad, se prevé que esta cifra se cuadruplicará en los próximos 50 años, provocando serias consecuencias tanto para la salud de los individuos y sus familiares, como para el sistema sanitario ya que el tratamiento supone un gasto medio por paciente y año de unos 22.000 euros.

De hecho, según ha explicado el presidente de la Fundación Fernández-Cruz y catedrático de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, Arturo Fernández Cruz, actualmente hay en el mundo unas 36 millones de personas afectadas por Alzheimer y se cree que para el año 2030 estas cifras aumenten hasta los 66 millones y, en 2050, hasta los 115 millones.

Además, a pesar del elevado coste que suponen las terapias para esta enfermedad, según ha explicado Fernández Cruz, la inversión que se da para esta patología es “23 veces menor” que la que se utiliza para tratar el sida y “12 veces menor” que la que se destina para tratar el cáncer.

En concreto, un 10 por ciento de los costes directos del Alzheimer son gasto farmacéutico. Por ello, la implantación de programas preventivos capaces de reducir la prevalencia de la enfermedad podría mejorar notablemente las condiciones de vida de la población y reducir el gasto sanitario en Alzheimer entre un 20 y un 30 por ciento en cinco años.

Por este motivo, los expertos han subrayado la importancia de la aparición de esta nueva vacuna porque, tal y como ha comentado Cacabelos, actualmente entre el 60 y el 68 por ciento de los pacientes españoles que sufren esta enfermedad no deberían tomar “nada” de lo que están tomando aunque, ha apostillado, deben hacerlo dado que no hay otro tratamiento para combatir la neurodegeneración de forma eficaz.

EVITA LAS HEMORRAGIAS CEREBRALES Y LAS REACCIONES NEUROINFLAMATORIAS

A pesar de que a lo largo de los años han aparecido diferentes vacunas para luchar contra el Alzheimer todas han presentado diferentes reacciones que han hecho que no sean del todo eficaces. De hecho, en el año 2001, el grupo de Elan Pharmaceuticals, liderado por Schenk, desarrolló la primera que tuvo que interrumpirse, al inicio de la fase clínica, al constatarse la muerte de varios pacientes con meningoencefalitis causada por la vacuna.

Desde entonces, varios grupos en el mundo, especialmente en Estados Unidos, Europa, Japón, Israel y China, han desarrollado diversas modalidades en vacunas orientadas a disminuir los depósitos de beta-amiloide en el cerebro de animales transgénicos, prestando especial atención al hecho de que no causaran hemorragias cerebrales o procesos meningoencefalíticos. Además, en Europa un consorcio europeo desarrolló Mimovax, que se encuentra en fase de estudio clínico en Austria y, en España, se ha desarrollado una vacuna, recientemente adquirida por Grifols.

Ahora bien, la novedad de la vacuna EB-101 radica en que al ser probada en los animales transgénicos no ha presentado ninguna complicación. De hecho, ha obtenido unos óptimos resultados tanto en el modelo preventivo cromo en el terapéutico. “Con esta vacuna se puede detener el curso de la enfermedad aunque no resucitan las neuronas”, ha informado Cacabelos para matizar que consigue revertir la estructura del cerebro a condiciones normales.

Concretamente, esta vacuna se caracteriza por la introducción de un nuevo inmunógeno-adyuvante diseñado para generar anticuerpos contra las placas neuríticas donde se acumula la proteína beta-amiloide que daña el cerebro de los pacientes con Alzheimer. Además, va encapsulada en liposomas ricos en esfingosina-1-fosfato que contribuyen a la regeneración neuronal.

“Hemos observado una disminución de la morbimortalidad, por lo que la vacuna podría aumentar la esperanza de vida. No obstante, para nosotros eso no es lo más importante, sino que nuestro objetivo prioritario es mejorar las condiciones de vida de los pacientes y proteger el cerebro para que siga funcionando”, ha recalcado Cacabelos.

A LA ESPERA DE EMPEZAR LOS ENSAYOS CLÍNICOS CON HUMANOS

Por otra parte, y a la vista de estos buenos resultados, el investigador ha asegurado que su equipo está en condiciones para que dentro de unos meses comience la fase clínica con humanos aunque, ha apostillado, se encuentran a la espera de que las autoridades lo aprueben.

En este sentido, ha informado de que para realizar esta fase se estudiarán, en el tratamiento preventivo, a aquellas personas con un historial familiar de demencia y con un perfil genómico determinado. Asimismo, en el tratamiento terapéutico, se seleccionarán a aquellos que no han sido quemados por terapias previos, que no tengan lesiones cerebrales estructurales de tipo vascular, y que no estén tomando psicofármacos que puedan destruir o neutralizar la posibilidad de eficacia de la vacuna.

“Si lográsemos funcionar en el 30 por ciento de los casos sería un lujo desde el punto de vista terapéutico”, ha recalcado Cacabelos, tras recordar que se dispone de unos “30 y 40 años” para conocer el curso de la enfermedad. “No podemos desperdiciar este tiempo”, ha enfatizado.

Dicho esto, el investigador ha comentado que en el caso de que la vacuna vea por fin la luz y se pueda administrar en humanos, no se administrará en una sola dosis sino que se dará en diferentes tandas y en periodos establecidos en los que tendrá una especial relevancia el perfil genómico de la persona.

“Serán, por ejemplo, en tandas de tres meses cada año”, ha matizado, para zanjar asegurando que “no hay prisa” para desarrollarla. “Nos tiene que guiar la prudencia y la sensatez y tenemos que avanzar hacia la medicina personalizada”, ha concluido.

(Con información de Europa Press)